深圳子科生物報(bào)道：?細(xì)胞分裂模式在器官的形成過程中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。在植物中，生長素作為最重要的激素之一已經(jīng)被報(bào)道在器官發(fā)育過程中調(diào)控細(xì)胞的分裂模式，然而細(xì)胞分裂模式如何在時(shí)空上被生長素精確調(diào)控仍然知之甚少。

福建農(nóng)林大學(xué)海峽聯(lián)合研究院徐通達(dá)課題組發(fā)表了題為“Noncanonical auxin signaling regulates cell division pattern during lateral root development”的研究文章，報(bào)道了非經(jīng)典的植物生長素信號通過類受體蛋白激酶Transmembrane kinases (TMKs)調(diào)控側(cè)根發(fā)育過程中細(xì)胞分裂模式的分子機(jī)制。

這一研究發(fā)現(xiàn)公布在PNAS雜志上，文章通訊作者為徐通達(dá)教授和何軍副教授，第一作者為黃榮峰與鄭蕊。

側(cè)根作為植物吸收水分、養(yǎng)分和應(yīng)對脅迫的重要器官，其起始和發(fā)育受生長素的精細(xì)調(diào)控，可以作為研究器官形成過程中生長素調(diào)控細(xì)胞分裂模式的模型系統(tǒng)。

過去的研究建立了在細(xì)胞核內(nèi)的經(jīng)典生長素信號通路，生長素受體TIR1蛋白家族感知生長素促進(jìn)下游轉(zhuǎn)錄抑制子IAA蛋白的降解，進(jìn)而激活轉(zhuǎn)錄因子ARF調(diào)控基因的表達(dá)。該生長素信號傳導(dǎo)通路在轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)控側(cè)根的起始及發(fā)育。

最近的研究發(fā)現(xiàn)， TMK家族蛋白在生長素信號通路起著至關(guān)重要的作用，參與生長素介導(dǎo)的鋪板細(xì)胞極性生長的調(diào)控，以及擬南芥頂端彎鉤內(nèi)外側(cè)不對稱生長的調(diào)控。

徐通達(dá)課題組發(fā)現(xiàn)擬南芥TMK家族中的兩個(gè)成員TMK1和TMK4介導(dǎo)了生長素對于細(xì)胞分裂模式的調(diào)控，最終決定了器官的形成和發(fā)育過程。研究人員發(fā)現(xiàn)，TMK1和TMK4功能缺失的雙突變體表現(xiàn)出嚴(yán)重的側(cè)根發(fā)育缺陷且對生長素處理不敏感，在細(xì)胞水平上表現(xiàn)為側(cè)根原基細(xì)胞分裂模式嚴(yán)重紊亂。

進(jìn)一步探索發(fā)現(xiàn)，TMK1/4特異性地與絲裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 信號通路中的兩個(gè)激酶MKK4和MKK5特異性互作并磷酸化。在MAPK信號通路中，MKK4 和 MKK5 被報(bào)道作為MPK3和MKP6的上游參與調(diào)控細(xì)胞不對稱分裂影響氣孔發(fā)育等過程。研究人員觀察到MKK4/5和MPK3/6也參與了生長素介導(dǎo)的側(cè)根發(fā)育，同時(shí)，MKK4/5與MPK3/6誘導(dǎo)型雙突變體都表現(xiàn)出側(cè)根原基細(xì)胞分裂模式紊亂。

之前研究表明生長素可以觸發(fā)MPK3/6的磷酸化但其具體機(jī)制尚未被闡釋，而這項(xiàng)研究恰好發(fā)現(xiàn)TMK1/4參與生長素介導(dǎo)的MPK3/6的磷酸化。由此，該研究揭示了生長素可能通過TMK1/4調(diào)控MKK4/5-MPK3/6的磷酸化水平調(diào)節(jié)側(cè)根原基細(xì)胞分裂模式從而影響側(cè)根發(fā)育。

這一研究建立了生長素信號與MAPK信號通路的聯(lián)系，闡明了植物生長素信號傳導(dǎo)途徑在非轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)控細(xì)胞分裂模式的新機(jī)制。該工作為研究植物激素信號如何調(diào)控細(xì)胞分裂方向的改變拓展了新的思路。

原文標(biāo)題：

Noncanonical auxin signaling regulates cell division pattern during lateral root development