深圳子科生物報道:9月18日發(fā)表在Nature雜志上的三項研究證明了癌細(xì)胞間令人驚訝的現(xiàn)象——很多癌細(xì)胞可以將自己“偽裝”成神經(jīng)細(xì)胞，與真正的神經(jīng)細(xì)胞形成一種特殊的突觸結(jié)構(gòu)，通過偷取神經(jīng)細(xì)胞的信號分子，來滋養(yǎng)自己長。這些發(fā)現(xiàn)可以解釋為什么某些腦癌如此難以治療，同時也有助于科學(xué)家們開放新的癌癥治療方法。

這三篇文章分別由斯坦福大學(xué)Michelle Monje、瑞士洛桑聯(lián)邦理工學(xué)院Douglas Hanahan，以及德國海德堡大學(xué)Varun Venkataramani和Frank Winkler課題組完成。

其中兩項研究針對的是稱為高級神經(jīng)膠質(zhì)瘤的腦癌。第三項研究的重點則是轉(zhuǎn)移到大腦的乳腺癌細(xì)胞。研究人員發(fā)現(xiàn)，這些腫瘤中的細(xì)胞可以形成本質(zhì)上類似的突觸或神經(jīng)元之間的連接。

斯坦福大學(xué)的神經(jīng)學(xué)家Monje課題組完成的是一項關(guān)于神經(jīng)膠質(zhì)瘤的研究，他說：“癌細(xì)胞可以整合到大腦的神經(jīng)環(huán)路中。癌細(xì)胞本身促進(jìn)神經(jīng)元活性，然后神經(jīng)元活性反饋，驅(qū)動癌癥的生長。”

海德堡大學(xué)Winkler完成了另一項神經(jīng)膠質(zhì)瘤研究，他表示，“我們的第一反應(yīng)是，這簡直難以置信?！逼鸪?，他的團隊認(rèn)為癌細(xì)胞突觸是偶然發(fā)生的，但在癌癥患者的神經(jīng)膠質(zhì)瘤樣本，培養(yǎng)的細(xì)胞以及將腫瘤移植到小鼠中始終都能發(fā)現(xiàn)這種聯(lián)系。

這可以解釋為什么神經(jīng)膠質(zhì)瘤令科學(xué)家們感到困惑。癌癥沒有形成大塊，而是傾向于纏繞在整個大腦中，這使其難以清除。癌癥生物學(xué)家Johanna Joyce表示：“如果這種方法廣泛適用于更多的癌癥，那么治療腦部癌癥也許并不遙遠(yuǎn)了。”

洛桑聯(lián)邦理工學(xué)院Hanahan在新聞發(fā)布會上說，這三項研究的驚人發(fā)現(xiàn)“增加了關(guān)于癌癥轉(zhuǎn)移的知識基礎(chǔ)，我們希望將其應(yīng)用于預(yù)防和治療?！彼膱F隊對乳腺癌進(jìn)行了實驗，開始篩選一些有希望的靶標(biāo)。同時Monje的團隊發(fā)現(xiàn)，抗癲癇藥perampanel具有阻斷某些神經(jīng)元信號的作用，可降低小鼠腦膠質(zhì)瘤的生長速度。

影響成功治療的關(guān)鍵之一將是靶向神經(jīng)元與癌細(xì)胞之間形成的連接，而不是消除神經(jīng)元之間先前存在的連接。 “坦率地說，我認(rèn)為這真的很難，”法蘭克福大學(xué)Lisa Sevenich（未參與該項研究）。

原文標(biāo)題：

Glutamatergic synaptic input to glioma cells drives brain tumour progression

Electrical and synaptic integration of glioma into neural circuits

Synaptic proximity enables NMDAR signalling to promote brain metastasis