多種致病性病毒，如人類免疫缺陷病毒（HIV）、乙型肝炎病毒（HBV）、SARS冠狀病毒以及多種流感病毒（如禽流感H7N9、甲型流感H1N1）等，時(shí)刻威脅著人類健康。病毒在與宿主共進(jìn)化過程中形成了對機(jī)體抗病毒免疫反應(yīng)的精巧調(diào)節(jié)，從而逃避免疫系統(tǒng)攻擊。因此，揭示病毒與宿主間的相互作用、闡明機(jī)體抗病毒免疫反應(yīng)的調(diào)控機(jī)制，對于預(yù)防和控制病毒性疾病具有重要的理論和現(xiàn)實(shí)意義。

趙偉教授研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)病毒感染可誘導(dǎo)去泛素化酶復(fù)合體USP1-UAF1的表達(dá)；進(jìn)而促進(jìn)RNA病毒和DNA病毒感染誘導(dǎo)的I型干擾素表達(dá)，最終抑制病毒復(fù)制。機(jī)制上，USP1-UAF1通過特異性結(jié)合抗病毒天然免疫信號通路中的關(guān)鍵激酶TBK1，抑制TBK1發(fā)生泛素蛋白酶體途徑的降解而發(fā)揮促進(jìn)抗病毒信號通路活化的作用。

這項(xiàng)研究首次揭示了病毒感染過程中，機(jī)體如何通過穩(wěn)定TBK1表達(dá)、促進(jìn)抗病毒反應(yīng)，迅速有效地清除入侵病毒，并進(jìn)一步揭示了抗病毒天然免疫信號網(wǎng)絡(luò)。通過發(fā)現(xiàn)病毒、宿主相互作用的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)分子，可為抗病毒藥物研制提供更為理想的靶點(diǎn)。

以上研究得到了國家自然科學(xué)基金優(yōu)秀青年基金、國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃和山東省杰出青年基金等項(xiàng)目的資助。

趙偉教授研究團(tuán)隊(duì)近年來一直致力于病毒感染與宿主天然免疫調(diào)控研究，相關(guān)研究成果相繼發(fā)表在Nature. Communications（2014、2016；五年影響因子13.092）、PNAS（2016；五年影響因子10.414）、Cell. Reports（2017；五年影響因子8.728）等本領(lǐng)域權(quán)威期刊。