深圳子科生物報道：近日，國際著名期刊《Nature communications》在線發(fā)表了中南大學湘雅二醫(yī)院陸前進教授團隊在系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）表觀遺傳學發(fā)病機制方面的最新研究成果，該研究首次揭示了炎癥因子IL-6誘導的RFX1基因表達缺陷是導致Th17細胞異常分化及SLE發(fā)病的關(guān)鍵機制之一，為SLE治療提供了潛在的有效干預靶點。

該篇在線發(fā)表的論文題為“IL-6/STAT3 pathway induced deficiency of RFX1 contributes to Th17-dependent autoimmune disease via epigenetic regulation”，趙明教授、譚怡忻博士、彭喬博士、碩士生黃燦燦為論文并列第一作者，陸前進教授和趙明教授為論文共同通訊作者。此次發(fā)表的論文是繼該團隊在國際著名學術(shù)期刊《Lancet》、《JAMA》、《Annals of the Rheumatic Diseases》、《Blood》、《Hepatology》及《Journal of Immunology》等國際著名期刊發(fā)表基礎(chǔ)與臨床研究成果后的又一創(chuàng)新性成果。
系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種累及機體多個器官的復雜自身免疫性疾病，目前發(fā)病機制尚未闡明。

陸前進教授團隊長期從事SLE等自身免疫性皮膚病的表觀遺傳學機制研究，首次揭示了DNA低甲基化、異常組蛋白修飾及microRNA調(diào)控在SLE患者T細胞發(fā)生自身反應(yīng)性活化及SLE發(fā)病中的重要作用，系統(tǒng)地提出了SLE發(fā)病的表觀遺傳學機制學說。

該項研究在國家自然科學基金優(yōu)秀青年基金、國家自然科學基金重大國際合作項目以及湖南省杰出青年基金的資助下，創(chuàng)新性地發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄因子RFX1是CD4+ T細胞基因發(fā)生表觀遺傳修飾的核心調(diào)控因子，而炎癥因子IL-6導致的RFX1表達降低可改變IL17A基因的表觀遺傳修飾狀態(tài)，誘導Th17細胞分化，進而促進SLE等自身免疫性疾病的發(fā)生與發(fā)展，通過體內(nèi)外干預RFX1可以顯著減輕自身免疫反應(yīng)和重要器官受累。

個人簡介：
陸前進， 教授，一級主任醫(yī)師，中南大學首屆湘雅名醫(yī)，中南大學皮膚性病研究所所長,中南大學湘雅二醫(yī)院皮膚科主任、醫(yī)學表觀基因組學湖南省重點實驗室主任,中華醫(yī)學會皮膚性病學分會候任主任委員。從事皮膚科臨床、教學及科研三十余年，對于紅斑狼瘡等疑難復雜性皮膚病具有豐富的臨床診療經(jīng)驗。主持國家自然科學基金重點項目、重大國際合作項目、“973”課題等。第一作者或通信作者在Lancet,JAMA,Nat Commun,Blood,J Immunol等雜志發(fā)表論文180篇。2014年、2015年、2016、2017年連續(xù)四年入選醫(yī)學領(lǐng)域中國高被引用論文學者榜單。作為第一完成人獲得國家科技進步二等獎、湖南省科技進步一等獎及湖南省自然科學一等獎。2014年獲國際皮膚科聯(lián)盟（ILDS）杰出貢獻獎。

原文標題：

IL-6/STAT3 pathway induced deficiency of RFX1 contributes to Th17-dependent autoimmune disease via epigenetic regulation