?子科生物報(bào)道：葉片是植物進(jìn)行光合作用的重要器官，在植物生長(zhǎng)發(fā)育過程中起重要作用。植物的葉片衰老是一種程序性細(xì)胞死亡，在這段時(shí)期內(nèi)，植物在成熟葉片中積累的物質(zhì)，將被分解并運(yùn)送至植物其他生長(zhǎng)旺盛的部位。對(duì)于大多數(shù)農(nóng)作物，葉片衰老引起光合作用減退，將極大程度地抑制作物產(chǎn)量潛力的發(fā)揮，對(duì)園藝植物和新選的飼料植物也會(huì)造成嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)損失。因此，本工作探尋和發(fā)掘五大農(nóng)作物之一的高粱的葉片衰老相關(guān)基因，并對(duì)其調(diào)控機(jī)制做了進(jìn)一步研究。

我們通過生物信息學(xué)分析發(fā)現(xiàn)了乙烯合成通路關(guān)鍵成員ETHYLENE-INSENSITIVE 3 (EIN3) 的下游靶基因SbWRKY50。在黑暗誘導(dǎo)以及自然衰老的葉片中，SbWRKY50表達(dá)量急劇下降，表明乙烯通路下游基因SbWRKY50可能與葉片衰老相關(guān)。在高粱中超表達(dá)SbWRKY50會(huì)顯著延緩植株衰老，而通過CRISPR/Cas9系統(tǒng)敲除SbWRKY50后會(huì)加速衰老。

進(jìn)一步研究表明，SbWRKY50通過調(diào)控葉綠素降解途徑的多個(gè)關(guān)鍵成員影響葉片衰老。SbWRKY50通過與表觀遺傳PRC1復(fù)合體中的SbBMI1A互作，進(jìn)而招募PRC1引起葉綠素降解途徑關(guān)鍵基因上的組蛋白H2Aub富集，從而抑制葉綠素降解途徑，延緩高粱衰老。同時(shí)，我們的研究發(fā)現(xiàn)PRC1通過葉綠素降解途徑調(diào)控葉片衰老的分子機(jī)制在高等植物中是保守的。

bWRKY50超表達(dá)高粱(SbOE-1, SbOE-5)、SbWRKY50敲除高粱(W50 KO)與野生型相比的植株衰老表型以及相關(guān)調(diào)控機(jī)制。

葉片衰老與植物產(chǎn)量密切相關(guān)，充分研究葉片衰老機(jī)理對(duì)于提高農(nóng)作物產(chǎn)量，滿足人們的需求具有重要意義。