子科生物報道：?棉花是重要的纖維與油料作物，干旱脅迫極大程度限制了棉花的生長與區(qū)域分布，造成棉花產(chǎn)量和品質(zhì)的下降。近日，Journal of Advanced Research 在線發(fā)表了我校棉花遺傳改良創(chuàng)新團(tuán)隊題為“The GhMAP3K62-GhMKK16-GhMPK32 kinase cascade regulates drought tolerance by activating GhEDT1-mediated ABA accumulation in cotton” 的研究論文，該研究揭示了干旱條件下，棉花通過激活MAPK級聯(lián)GhMAP3K62-GhMKK16-GhMPK32并磷酸化下游靶基因GhEDT1，進(jìn)而激活A(yù)BA合成基因GhNCED3的表達(dá)，促進(jìn)ABA的積累從而參與棉花干旱應(yīng)答的分子機(jī)制，該研究闡明了植物中MAPK級聯(lián)與ABA信號互作參與植物逆境調(diào)控的新機(jī)制。

分子模塊GhMAP3K62-GhMKK16-GhMPK32-GhEDT1-GhNCED3-ABA調(diào)控干旱下棉花可塑性發(fā)育

MAPK 級聯(lián)途徑由三個組分組成， 包括 MAPKKK （MAP3K） 、 MAPKK （MKK） 和 MAPK（MPK），是一類重要的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，參與調(diào)控植物各種生命活動。課題組研究人員對棉花MKK家族成員進(jìn)行鑒定，發(fā)現(xiàn)MAPK 級聯(lián)關(guān)鍵成員GhMKK16受干旱脅迫顯著誘導(dǎo)表達(dá)，在棉花對其進(jìn)行遺傳轉(zhuǎn)化，發(fā)現(xiàn)其正調(diào)控棉花苗期抗旱性，進(jìn)一步分析表明，棉花葉片的氣孔運動與植物激素ABA 的積累在這一過程中發(fā)揮了重要作用。

為研究GhMKK16介導(dǎo)的干旱脅迫抗性調(diào)控機(jī)制，研究人員進(jìn)一步通過Y2H, BiFC和LCI、磷酸化實驗，鑒定到GhMKK16參與MAPK級聯(lián)通路GhMAP3K62-GhMKK16-GhMPK32，并發(fā)現(xiàn)GhMPK32磷酸化激活下游HD-Zip轉(zhuǎn)錄因子GhEDT1。VIGS結(jié)果顯示，在對照中分別沉默GhMA3K62、GhMPK32和GhEDT1的表達(dá)，植株在干旱條件下ABA的積累降低，葉片氣孔的開度增大，抗旱性降低；而在GhMKK16超表達(dá)植株中干涉GhMPK32和GhEDT1的表達(dá)，能恢復(fù)GhMKK16超表達(dá)的相關(guān)表型。研究者進(jìn)一步通過Y1H, EMSA和LUC等技術(shù)發(fā)現(xiàn)GhEDT1可以結(jié)合ABA合成路徑關(guān)鍵酶基因GhNCED3啟動子區(qū)域的HD-box，激活GhNCED3的表達(dá)。

綜上所述，該研究提出了GhMAP3K62-GhMKK16-GhMPK32級聯(lián)途徑調(diào)控靶標(biāo)GhEDT1進(jìn)而調(diào)控ABA依賴的氣孔運動來調(diào)控棉花的抗旱性。前期大量研究表明，MAPK級聯(lián)途徑基因的表達(dá)受ABA誘導(dǎo)差異表達(dá)。該研究發(fā)現(xiàn)，GhMAP3K62、GhMKK16 和 GhMPK32 均受 ABA 誘導(dǎo)表達(dá)。然而進(jìn)一步研究顯示，通過影響該途徑基因的表達(dá)可以在干旱脅迫下調(diào)節(jié)棉花葉片中 ABA 的積累。干旱脅迫下，GhMAP3K62-GhMKK16-GhMPK32 途徑在被激活后，會通過下游靶標(biāo) GhEDT1 激活 GhNCED3 啟動子的活性，促進(jìn) ABA 的合成，從而實現(xiàn)對 ABA 信號的反饋調(diào)節(jié)。因此，該研究首次提出GhMAP3K62-GhMKK16-GhMPK32 途徑與 ABA 信號形成閉環(huán)形式來參與棉花干旱應(yīng)答。研究建立的分子調(diào)控模塊GhMAP3K62-GhMKK16-GhMPK32-GhEDT1-GhNCED3-ABA，豐富了多信號交叉互作協(xié)同參與植物干旱應(yīng)答的分子機(jī)制。